Gezieltes Ausdauertraining hilft Patienten mit Herzinsuffizenz

 Der Muskelschwund im Alter sowie bei chronischer Herzinsuffizienz sind die Ursachen für eine erhöhte Sterblichkeit bei den betroffenen älteren Patienten. Eine Forschergruppe unter Leitung von PD Dr. Stephan Gielen, stellvertretender Direktor der halleschen Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III (Kardiologie), fand nun heraus, dass sich der Muskelabbau durch regelmäßiges aerobes Ausdauertraining  verlangsamen lässt und entzündliche Reaktionen im Skelettmuskel gemindert werden. Die entsprechende Studie wurde gerade in der renommierten Fachzeitschrift der American Heart Association „Circulation“ veröffentlicht. Zwischen 2005 und 2008 hatten die Forscher 60 Herz-Insuffizienz-Patienten und 60 gesunde Studienteilnehmer untersucht. Die Hälfte der beiden Gruppen war unter 55 Jahre alt, die andere Hälfte über 65 Jahre. Der durchschnittliche Altersunterschied betrug 20 Jahre. Die Hälfte der Teilnehmer unterzog sich vier Wochen lang einem überwachten Ausdauertraining, die andere Gruppe machte keinen Sport. Die Forscher nahmen Muskelbiopsien von allen Teilnehmern vor und nach dem Beginn der Studie. In beiden Altergruppen wurden vier Trainingseinheiten von 20 Minuten Ausdauertraining am Tag absolviert, plus einmal in der Woche ein gezieltes Muskeltraining. Die Ärzte konnten feststellen, dass  durch das Training die Aufnahme von Sauerstoff bei den Herz-Insuffizienz-Patienten unter 55 um 25 Prozent zunahmen und bei den älteren Teilnehmern sogar um 27 Prozent. „Viele Ärzte glauben noch, dass eine kardiologische Rehabilitation im Alter nicht wirklich hilft“, sagt PD Dr. Stephan Gielen, stellvertretender Direktor der halleschen Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III (Kardiologie) und Mitautor der Studie. „Gerade die älteren Patienten profitieren aber von Trainingsmaßnahmen besonders.“ Zudem stellten die Forscher fest, dass die Menge eines Proteins, welches den Muskelabbau beschleunigt (MuRF1), bei Patienten mit einer Herz-insuffizienz deutlich höher war als bei den gesunden Studienteilnehmern. Allerdings konnte die Menge des MuRF1 durch das Training auf normale Werte reduziert werden. Sowohl bei den jüngeren als auch den älteren kranken Studienteilnehmern wurde eine Zunahme der Muskelkraft in den Beinen gemessen. Der erstmals bei Patienten beschriebene molekulare Mechanismus des Muskelabbaus bei Herzinsuffizienz ermöglicht evtl. auch die Entwicklung medikamentöser Therapiestrategien, um künftig den Leistungsabbau und den Muskelschwund bei Herzinsuffizienz gezielt zu behandeln.